تب بی دوام گاوی

اختصاصی از فی بوو تب بی دوام گاوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

عنوان ارائه:تب بی دوام گاوی

(Bovine Ephemeral Fever)

فرمت:ورد

صفحه:19

word

معادل های واژه شناسی این بیماری عبارتند از:

تب بی دوام گاوی ـ تب سه روزه گاوی ـ بیماری سه روزه گاوی ـ تب گذرای گاوی ـ اما در این مجموعه,‌بیشتر از اختصار زبان انگلیسی آن یعنی BEF استفاده می شود.

1- تعریف (Definition):

تب بی دوام گاوی (BEF) یک بیماری ویروسی,‌بند پا برد (arthropod-borne) همه گیر , غیر واگیر دار (non contagious- not transmissible by contact) است که صرفاً در گاو و گاومیش بروز می کند. مشخصه بیماری آماس بافت های مزودرم است که با بروز ناگهانی تب ,‌افسردگی , جمود مفصلی و لنگش خود را نشان می دهد نکته بسیار جالب و منحصر به فرد در BEF این است که شدت بالینی بیماری با بهبود سریع متعاقب علایم بالینی در اکثر حیوانات مبتلا,‌ناسازگار و متناقض است.

2- سبب شناسی (etiology):

ویروس BEF یک رابدویروس آربورویروسی ( از خانواده ویروس های عامل هاری و وزیکولار و استوماتیت) که از نظر تیپ گونه ای جنس افمروویروس (Ephemerovirus) است. ویروس مذکور یک ویروس RNA دار یگانه, حساس به اتر و دارای پنج ساختمان پروتئینی (G Protein) است. افمرو ویروس از نظر پادگنی با حداقل سه ویروس غیر بیماریزا برای گاو, دارای قرابت است,‌که این سه ویروس عبارتند از: کیمبرلی , بیریسه و ویروس رودخانه آدلآید و همچنین دو ویروس دیگر که درگاو بیماری شبه تب بی دوام گاوی ایجاد می کنند,‌که این دو ویروس کوتون کاو در آفریقا و پوچونگ در مالزی است.

...19 صفحه با فرمت ورد...

کود مرغی و گاوی و تاثیر آن بر گیاهان

اختصاصی از فی بوو کود مرغی و گاوی و تاثیر آن بر گیاهان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فایل ورد 39 صفحه ای در مورد کود های آلی مرغی و گاوی+ بررسی منابع.

مناسب فصل 1 و 2

منابع به روز است

این تحقیق به صورت شخصی توسط اینجانب انجام شده است و در هیچ سایتی وجود ندارد.

تحقیق در مورد جنون گاوی

اختصاصی از فی بوو تحقیق در مورد جنون گاوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه:16

 فهرست مطالب

جنون گاوی

اپیدمیولوژی بیماری جنون گاوی

عامل بیماری جنون گاوی

روش انتقال عامل بیماری جنون گاوی

تشخیص بیماری جنون گاوی

تست prionics برای تشخیص بیماری جنون گاو

تست CEA یا تست SANDWICH IMMUNOASSAY

تست ENFER SCIENTIFIC

1. WALLAC, WALLAC-EG
   

بیماری جنون گاوی و بازرسی کشتارگاهی
کنترلهای دامهای مبتلا به BSE

کنترل کشتارگاهها

بازرسی در زمان کشتار دام‌

کنترل بافتهای مخاطره آمیز

 کنترل بر عمل آوری

بیماری جنون گاوی یا
(BOVINE SPONGYFORM ENCEPHALOPATHY)
بیماری جنون گاوی ( B.S.E ) یک بیماری کشنده و دژنراتیو عصبی مغزی قابل انتقال گاو می باشد . این بیماری یک هفته تا چند ماه بعد از بروز علائم بالینی باعث مرگ دام می شود میانگین زمانی دوره کمن بیماری 4 تا 5 سال می باشد . علائم بالینی این بیماری شامل بروز رفتارهای عصبی می باشد
علائم بیماری جنون گاوی در گاو عبارتند از :

میانگین زمانی بین آلودگی دام تا بروز علائم بالینی پنج سال می باشد . مطالعات انجام گرفته ارتباط بین بیماری جنون گاوی و nvCJD را نشان داده است بخاطر همین تشابهات بوده که رسانه های خبری و مطبوعات برای اینکه بتوانند مخاطبین فراوانی را بخود جذب کنند مطالبی را منتشر می کنند که باعث ایجاد ابهاماتی در ذهن در نزد افکار عمومی گردیده است که غالبأ فاقد اساس و تجارب علمی می باشند . همچنین تشابهاتی بین B.S.E و بیماری KURU در انسان وجود دارد .

اپیدمیولوژی بیماری جنون گاوی
این بیماری برای اولین بار در یک فارم بنام KENT در سال 1985 در انگلستان گزارش گردید قبل از سال 1985 هیچ کس شناختی از بیماری جنون گاوی نداشت مدتها قبل دامپزشکان پاتولوژیست یک بیماری ناشناخته را که غیر قابل تشخیص بود گزارش دادند و تا سال 1987 هیچ مشکلی دال براینکه این بیماری بصورت اپیدمی در حال پیشرفت باشد وجود نداشت مطالعات انجام گرفته برروی موارد آلوده منتج به این شد که پودر استخوان و پودر گوشت تولیدی تنها فرضیه ای بود که بعنوان عامل بیماری غیر قابل تشخیص اعلام گردید . در سال 1988 برای بررسی بحران تحت نظارت RICHARED SOUTHWOOD و برای توصیف اختلالات این بیماری گروه کاری تشکیل شد که در 18ژوئیه 1988 اولین محدودیت و ممنوعیت در رابطه با فروش غذاهای دامی بخصوص برای پودر استخوان و پودر گوشت بمنظور استفاده در جیره دام را بوجود أوردند در این زمان یک سیاست کشتار و امحاء را برای کنترل بیماری اعمال کردند بنحوی که برای موارد مثبت بیماری 50% غرامت و برای موارد منفی بیماری 100 % غرامت پرداخت میگردید در فوریه 1990 رسماً نتایج اولین گروه کاری منتشر گردید و اعلام کردند که عامل بیماری می تواند از طریق دهانی توسط جیره به موش منتقل شود و انتقال گاو به گاو از طریق تزریق داخل وریدی و داخل مغزی نیز تائید گردید . در سال 1989 در کشور انگلستان و متعاقباً در اسکاتلند و ایرلند محدودیت برای مصرف آلایش گاوسانان در جیره انسانی اعمال گردید و اتحادیه اروپا نیز در همان سال محدودیتهای وسیعی را متعاقب گزارش 40 مورد بیماری انسفالوپاتی اسفنجی شکل گربه سانان ( FSE ) بر اثر تغذیه با مواد غذائی با منشاء دامی برای واردات انواع دام زنده و فرآورده های آنها اعمال کردند در سوم آوریل سال 1990 کمیته ای بنام کمیته توصیه انسفالوپاتی اسفنجی شکل ( SEAC ) تشکیل گردید و در همان زمان نیز سیستم سرویلانس بیماری انسانی CJD توسط دپارتمان بهداشت را اندازی گردید و از این زمان به بعد ضوابط و دستورالعملهای بهداشتی و قرنطینه ای فراوانی صادر گردید از جمله ممنوعیت در مصرف آلایش گاوسانان در تغذیه تمام دامها .

دانلودمقاله بیماری های گاوی

اختصاصی از فی بوو دانلودمقاله بیماری های گاوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقدمه
هدف از فراگیری هر علمی ، به کار بستن و استفاده عملی ازآن برای بهبود زندگی بشر می باشد . دامپزشک از یک سو با تشخیص، درمان و پیشگیری بیماریهای دامی به تولید پروتئین و فرآورده های غذایی با منشأ دامی کمک می کند و از سوی دیگر ، با تشخیص و درمان به موقع و در صورت لزوم معدوم کردن دام، از سرایت بیماریهای قابل انتقال از دام به انسان جلوگیری به عمل می آورد.
یک گاوزمانی قادر به تولید شیر می باشدکه زایمان کرده و کل تولید شیر این حیوان در طول عمر او زمانی به حداکثر می رسدکه به طور مرتب و با فاصله مشخصی ( حدود 12 ماه ) زایمان کند . یک گاودار حرفه ای باید به راندمان تولید مثل گله توجه فوق العاده ای داشته باشد . این در حالی است که اکثر گاودارها به این مسأله بی توجه هستند و به دلیل طولانی شدن فاصله بین دو زایش گاوها ، تولید شیر و در نتیجه درآمدشان کاهش می یابد .
یکی از دلایل اصلی افزایش فاصله بین دو زایش و آبستنی مجدد ، بیماری هایی است که گاو بعد از زایمان به آن ها مبتلا می شوند . با پیشگیری ازاین بیماری ها می توان از افزایش فاصله بین دو زایش و کاهش پتانسیل تولید شیر گله جلوگیری کرد .

ادم پستان
سببها ، نشانه های بالینی و عوامل مساعد کننده
ادم پستان ،یک پرخونی مهم پستان با انفیلتراسیون مایع سروزی در زیر پوست می باشد . نباید آن را با ورم پستان ، یعنی تورم غده پستان که خیلی بندرت تمام کارتیه ها را در بر می گیرد، اشتباه کرد . تلیسه های آبستن بیشتر و شدیدتر از گاوها مبتلا می شوند . ادم پستان معمولاً 2 تا 3 هفته قبل از زایمان نمایان می شود . حجم پستان افزایش می یابد . پستان متسع ، درخشان ، دردناک ، با سرپستانکهای بیش ازحد باز و دور ازهم می باشد . گاهی ادم تا زیر شکم گسترش می یابد و تشکیل یک آمپول تا ناف را می دهد ، در موارد دیگر به طرف فرج تا پرینه بالا می رود .
گاو بسختی از زمین بلند می شود و بسختی جابجا می شود . سرپستانکها در معرض آسیب قرار دارند . زخمهای سرپستانکها از سببهایی می باشند که موجب حذف پیش از موعد گاو می شود . حجم پستان و وضعیت باز سرپستانکها، مزاحم گذراندن شیردوش شده و جریان شیر را مختل می کند . ادم پستان ، زمنیه را برای ابتلای پستان به تورم مساعد می کند .
بعضی نژادها (جرسی و هلشتاین ) حساسترند . در هر نژاد ، بعضی از افراد مستعدتر می باشند . معذالک ، ارثی بودن آن ضعیف است و حدود15% می باشد .
تلیسه هایی که درسن بیش از 30 ماهگی زایمان می کنند ، بیشتر در معرض ابتلا هستند . هنگامی که دوره خشکی افزایش می یابد و گاوها چاق هستند و کمتر فعالیت بدنی دارند ، خطر ابتلا بیشتراست . علت ادم پستان ،تغییرات هورمونی قبل از زایمان وبویژه بالا رفتن استروژنهای عمل کننده روی خاصیت نفوذ پذیری سلولها می باشد . بعلاوه ، وزن رحم ، کندی درجریان برگشت خون از پستان را مساعد می کند بالاخره ترشح کلستروم نیز دارای نقش می باشد . از نقطه نظر غذایی، به نظر می رسد که نسبت زیاد پتاسیم قبل از اولین زایمان یا درجریان دوره خشکی اثر سوء داشته باشد.افزایش انرژی در جیره دوره خشکی و نیز آماده شدن گاو برای زایمان همراه باافزایش ناگهانی کنسانتره از سببهای مساعد کننده می باشند .
اقدامات عمومی مبارزه
بر اساس حذف فاکتورهای مساعد کننده می باشد :
در نظر گرفتن زایمان زود در اولین زایمان (24 تا28 ماه ) ؛
مساعد کردن فعالیت بدنی ماده گاوها به وسیله آزاد گذاشتن حرکاتشان درست قبل از زایمان ؛
هدایت غذایی مناسب قبل از زایمان ، افزودن تدریجی کنسانتره در جریان 2 تا 3 هفته قبل از زایمان که نباید حداکثر از 3 کیلوگرم درروز برای گاوهای با تولید بالا تجاوز کند .
درمان
درمان براساس دو هدف زیر می باشد :
تسکین موضعی درد و مساعد کردن رفع پرخونی به وسیله استعمال خارجی پمادهای بویژه براساس متیل سالیسیلات . به عنوان مکمل ، گاهی کمی دوشیدن قبل از زایمان مفید می باشد .
فراهم کردن زمینه ازبین رفتن اکسودا به وسیله ادرار با استفاده از مدرهای قابل تزریق می توان از داروهای دارای در عین حال خاصیت مدری و کورتیکوئید در زمانی که زایمان نزدیک است و یا بلافاصله پس از زایمان استفاده کرد .
خونریزی ها
سببها ، نشانه های بالینی و عوامل مساعد کننده
خونریزی ها عبارت از جریان خون به خارج از رگ های خونی می باشند . تمام قسمت های بدن ممکن است دچار خونریزی شوند . در گاوها ، به ویژه در اثر سخت زاییها وبیرون افتادن رحم به خارج (پرولاپس رحم ) ، خونریزی های بسیار شدید اتفاق می افتد .
این خونریزی های زایمانی بنا به رگ های پاره شده سه تیپ می باشند :
 خونریزی داخلی عموماً در اثر پارگی سرخرگ رحمی اتفاق می افتد ، که به دنبال کشیدن گوساله در گردن رحمی که کامل باز نشده ، یا در اثر پرولاپس رحم رخ می دهد .گاو به تدریج قدرت خود را از دست می دهد و مخاطات چشم بسیار رنگ پریده می شوند .
 خونریزی سرخرگ مهبل در اثر پارگی فرج و مهبل .
 خونریزی سفره ای – رگ های کوچک رحم خونریزی می کنند . گاو در لحظات مختلف یک لخته خونی نسبتاً حجیم به بیرون می ریزد . کمبود کلسیم این نوع خونریزی را مساعد می کند .
اقدامات عمومی مبارزه
مشکلات زایمانی به علت اندازه گوساله ، وضعیت بد گوساله ( اندام یا سربرگشته ، دوقلویی ) یا آنومالی رحم (پیچ خوردگی ) ، دخالت را ایجاب می کند .
برای اجتناب از عوارض پس از زایمان ، باید گاو را به آهستگی از زمین بلند کرد تا رحم در وضعیت داخل شکمی قرار گیرد و از پرولاپس آن جلوگیری شود . معاینه گاو ایستاده ، وجود و یا عدم وجود خونریزی سفره ای و پارگی های مهم را آشکار خواهد ساخت .
درمان
- در مورد خونریزی داخلی به دنبال پرولاپس رحم ، درمان وجود ندارد . گاو باید کشتار شود .
- در مورد پارگی سرخرگ مهبلی ، باید دامپزشک را برای لیگاتور کردن آن باخبر کرد . در مدت انتظار تا رسیدن دامپزشک ، باید رگ را با یک پنس خون بند فشار داد و یا در صورت نبودن پنس با دست این کار را انجام داد .
- خونریزی های سفره ای نیز دخالت دامپزشک را لازم می سازد . داروهای ضد خونریزی مانند Etamsylate ، Naftazone ،Pectine و ویتامین K تزریق می شوند .
جفت ماندگی
سببها ، نشانه های بالینی و عوامل مساعدکننده
بیرون آمدن پرده های جنینی ، آخرین مرحله از زایمان می باشد . این عمل معمولاً طی 12 ساعت پس از تولد گوساله به وقوع می پیوندد و بعد از این مدت چنانچه پلاسنتا بیرون نیاید ، جفت ماندگی نامیده می شود . جفت ماندگی عبارت از تأخیر در خروج و یا بیرون نیامدن پرده های جنینی است . در گله های شیری ، 10 تا 15 درصد زایمان ها به جفت ماندگی منتهی می شوند . در یک دهم گله ها فراوانی بالای 20 درصد می باشد .
جفت ماندگی به تنهایی وخیم پلاسنتا ، نتیجه انقباض پلاسنتوم های رحم و انقباضات رحمی است. پدیده هایی که موجب جفت ماندگی می شوند بخوبی شناخته نشده اند. عدم تعادل هورمون ها که همراه جفت ماندگی می باشد – تأخیر در بالاآمدن سطح استروژنها و پایین افتادن پروژسترون ، غلظت پایین پروستاگلاندینها درخون – قبل از زایمان وجود دارد .از طرف دیگر ، می دانیم که جفت ماندگی به نارسایی در انقباضات رحمی مربوط نیست . بیشتر اوقات جفت به طور نسبی خارج می شود واز فرج آویزان است . هم چنین گاهی به طور کامل در رحم و مهبل باقی می ماند، بدون آن که قسمتی ازآن دیده شود . هیچ نشانه عمومی مانند درد یا کاهش اشتها وجود ندارند . اگر درمان جفت ماندگی انجام نشود ، ممکن است دام لاغر شود . تشخیص براساس مشاهده گاو بعد از زایمان استوار است .
هنگامی که پلاسنتا پیدا نمی شود .. و این مسئله گاهی در اصطبل و یا در مرتع اتفاق می افتد – لازم است یک تجسس رحمی برای مطمئن شدن از این که جفت بیرون آمده است انجام داد .
معمولاً همراه با جفت ماندگی ، کوتاهی مدت آبستنی (زایمان زودرس ، تولد دوقلوها) به چشم می خورد . جفت ماندگی ممکن است در نتیجه تورم جفت (پلاسنتیت ) به دنبال یک بیماری عفونی اختصاصی که احتمالاً ایجاد سقط جنین کرده و یا فقط جفت را عفونی کرده است نیز به وجود آید .
فاکتورهای مساعد کننده ، به غیر از عفونت ها ،به خوبی شناخته نشده اند و اختصاصی نیستند . مهمترین آن ها شامل عدم تعادل غذایی در اواخر آبستنی ، به ویژه کمبود ازت ، انرژی ، ویتامین A ، کلسیم ، منیزیوم و سلنیوم همراه با از دست دادن وزن بدن و توزیع جیره فقیر از نظرپیش سازهای پروستاگلاندینها می باشند . سیلوی علوفه می تواند یک فاکتور مساعد کننده باشد .
اقدامات عمومی مبارزه
هنگامی که میزان جفت ماندگی ها در یک گاوداری شیری بالای 10 درصد زایمان ها بوده و همراه با متریت و سقط جنین در گله باشد ، باید جهت شناسایی عوامل مشترک این ابتلاها از گله آزمایش به عمل آید . اگر تجزیه های آزمایشگاهی ، عوامل عفونی اختصاصی را مشخص کنند ، اقدامات ویژه ای مدنظر قرار می گیرند (مراجعه به بیماری های آبستنی ) .اگر مربوط به عوامل عفونی نباشد ، باید جیره دوره آبستنی دام را جزء به جزء بررسی کرد : جستجوی کمبودها از نظر انرژی ، ازت ، مواد معدنی ، ویتامین A و تصحیح آن ها درصورت لزوم ضروری است .
اگر هیچ چیز غیر طبیعی پیدا نشود ، می توان 5/7 میلی گرم سلنیت سدیم و 630 میلی گرم استات D1α توکوفرول را یک ماه مانده به زایمان و سپس 15 روزمانده به زایمان از راه عضلانی به طور سیستماتیک به تمام گاوهای گله تزریق کرد .
از پیشگیری دارویی استفاده می شود ، اما مؤثربودن آن هرگز در شرایط تجربی به طور جدی اندازه گیری نشده است . اثرپیشگیری کننده پروستاگلاندینهایی که درست بعد از زایمان تجویز شده اند نشان داده نشده است، استعمال سیستماتیک آن ها به طور کلی گران تمام می شود .
درمان
تمام گاوهایی که جفت آن ها طی 12 ساعت پس از زایمان بیرون نیامده است باید مورد معاینه دامپزشک قرار گیرند .

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  16  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

دانلود مقاله بیماری جنون گاوی

اختصاصی از فی بوو دانلود مقاله بیماری جنون گاوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

بیماری جنون گاوی ( B.S.E ) یک بیماری کشنده و دژنراتیو عصبی مغزی قابل انتقال گاو می باشد . این بیماری یک هفته تا چند ماه بعد از بروز علائم بالینی باعث مرگ دام می شود میانگین زمانی دوره کمن بیماری 4 تا 5 سال می باشد . علائم بالینی این بیماری شامل بروز رفتارهای عصبی می باشد
علائم بیماری جنون گاوی در گاو عبارتند از :

میانگین زمانی بین آلودگی دام تا بروز علائم بالینی پنج سال می باشد . مطالعات انجام گرفته ارتباط بین بیماری جنون گاوی و nvCJD را نشان داده است بخاطر همین تشابهات بوده که رسانه های خبری و مطبوعات برای اینکه بتوانند مخاطبین فراوانی را بخود جذب کنند مطالبی را منتشر می کنند که باعث ایجاد ابهاماتی در ذهن در نزد افکار عمومی گردیده است که غالبأ فاقد اساس و تجارب علمی می باشند . همچنین تشابهاتی بین B.S.E و بیماری KURU در انسان وجود دارد .

اپیدمیولوژی بیماری جنون گاوی
این بیماری برای اولین بار در یک فارم بنام KENT در سال 1985 در انگلستان گزارش گردید قبل از سال 1985 هیچ کس شناختی از بیماری جنون گاوی نداشت مدتها قبل دامپزشکان پاتولوژیست یک بیماری ناشناخته را که غیر قابل تشخیص بود گزارش دادند و تا سال 1987 هیچ مشکلی دال براینکه این بیماری بصورت اپیدمی در حال پیشرفت باشد وجود نداشت مطالعات انجام گرفته برروی موارد آلوده منتج به این شد که پودر استخوان و پودر گوشت تولیدی تنها فرضیه ای بود که بعنوان عامل بیماری غیر قابل تشخیص اعلام گردید . در سال 1988 برای بررسی بحران تحت نظارت RICHARED SOUTHWOOD و برای توصیف اختلالات این بیماری گروه کاری تشکیل شد که در 18ژوئیه 1988 اولین محدودیت و ممنوعیت در رابطه با فروش غذاهای دامی بخصوص برای پودر استخوان و پودر گوشت بمنظور استفاده در جیره دام را بوجود أوردند در این زمان یک سیاست کشتار و امحاء را برای کنترل بیماری اعمال کردند بنحوی که برای موارد مثبت بیماری 50% غرامت و برای موارد منفی بیماری 100 % غرامت پرداخت میگردید در فوریه 1990 رسماً نتایج اولین گروه کاری منتشر گردید و اعلام کردند که عامل بیماری می تواند از طریق دهانی توسط جیره به موش منتقل شود و انتقال گاو به گاو از طریق تزریق داخل وریدی و داخل مغزی نیز تائید گردید . در سال 1989 در کشور انگلستان و متعاقباً در اسکاتلند و ایرلند محدودیت برای مصرف آلایش گاوسانان در جیره انسانی اعمال گردید و اتحادیه اروپا نیز در همان سال محدودیتهای وسیعی را متعاقب گزارش 40 مورد بیماری انسفالوپاتی اسفنجی شکل گربه سانان ( FSE ) بر اثر تغذیه با مواد غذائی با منشاء دامی برای واردات انواع دام زنده و فرآورده های آنها اعمال کردند در سوم آوریل سال 1990 کمیته ای بنام کمیته توصیه انسفالوپاتی اسفنجی شکل ( SEAC ) تشکیل گردید و در همان زمان نیز سیستم سرویلانس بیماری انسانی CJD توسط دپارتمان بهداشت را اندازی گردید و از این زمان به بعد ضوابط و دستورالعملهای بهداشتی و قرنطینه ای فراوانی صادر گردید از جمله ممنوعیت در مصرف آلایش گاوسانان در تغذیه تمام دامها . در چهارم مارس سال 1992 کمیته SEAC بر اساس آخرین تحقیقات و مطالعات انجام گرفته خود برای امنیت بهداشت انسانی و دامی دستورالعملهای لازم الاجرائی فراوانی را صادر کرد تا سال 1993 تعداد موارد بیماری جنون گاوی افزایش پیدا کرد و به 100000 مورد رسید از تاریخ 1993 میلادی به بعد تعداد موارد بیماری گزارش شده کاهش پیدا کرد . و سیستم سرویلانس بیماری CJD یک مورد CJD غیر طبیعی را گزارش داد بنحوی که اعلام و تظاهرات بیماری بسیار متفاوت از موارد قبل بود و تحت عنوان واریان جدید CJD گزارش شدند . بدلیل افزایش بروز CJD نزد دامداران اعضای کمیته SEAC تشکیل جلسه دادند و پس از بحث وگفتگو و تحقیق اعلام کردند که از دیدگاه اپیدمیولوژیکی واریان جدید CJD ارتباط نزدیک با بیماری جنون گاوی دارد و متعاقب آن مصرف گوشت گاوهای با سن بیشتر از 30 ماه را ممنوع کردند و اتحادیه اروپا نیز متعاقب این گزارش محدودیت وسیعی را بر روی تجارت گوشت ، سرم و جنینهای با مبداء بریتانیای کبیر اعمال کردند . بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیکی انجام گرفته منشاء بیماری گاوهای بوده است که از پودر گوشت و پودر استخوان نشخوارکنندگان تغذیه نموده اند.

عامل بیماری جنون گاوی
بیماری در ارتباط با یک عامل قابل انتقال که مغز و طناب نخاعی گاو را تحت تاثیر قرار می دهد می باشد و ضایعات این عامل تغییرات اسفنجی شکل که با یک میکروسکوپ معمولی قابل رؤیت میباشد . عامل بیماری قدرت بقای بسیار بالائی دارد بطوری که در برابر انجماد و حرارت بسیار مقاوم بوده بنحوی که در دمای پاستوریزاسیون و استریلیزاسیون مقاوم می باشد . بر اساس مطالعات انجام گرفته در یک دهه قبل عامل بیماری یک پروتئین عفونی بنام پریون ( PRION ) میباشد . پریون در واقع یک پروتئین که خودبخود قابل تکثیر (Self – replicating ) می باشد .
تشخیص قطعی BSE فقط از راه مطالعه پاتولوژیکی بافت مغزی پس از کالبد گشایی امکان پذیر است .

روش انتقال عامل بیماری جنون گاوی
عامل بیماری به صورت محیطی و تماس مستقیم قابل انتقال نبوده ، تنها راه انتقال اثبات شده از طریق تغذیه بافت های آلوده از جمله پودر گوشت و پودر استخوان می باشد ، شواهدی دال بر انتقال عمودی عامل بیماری از طریق جفت برای گوساله های متولد شده ار دامهای آلوده وجود دارد ولی تا حال حاضر مکانیزم بیولوژیکی آن هنوز مشخص نیست و از دیدگاه اپیدمیولوژیکی این روش معنی دار نمی باشد .موردی از انتقال عامل بیماری بصورت Iatrogenic گزارش نشده است ولی این روش می تواند بصورت بالقوه یک فاکتور خطر باشد . بافت هایهای سیستم اعصاب مرکزی – مغز ، نخاع ، تیموس و شبکیه عمده بافت هایی هستند که قابلیت عفونت زایی دارند . بر اساس نظریه کمیته علمی دامپزشکان اتحادیه اروپا سه عامل اساسی وجود دارند که خطر انتقال عامل BSE در اثر در معرض قرار گرفتن را تحت تأثیر قرار می دهند این سه عامل عبارتند از :
- تیتر آلوده کننده ای که می تواند در بافتهائی که وارد چرخه های تولید بشوند
- پارامترهای اعمال شده برای تولید
- نوع محصول (غذای انسانی، غذای دامی ،مواد آرایشی و محصولات پزشکی)

تشخیص بیماری جنون گاوی
وقتی که دامهای مشکوک به بیماری جنون گاوی کشتار می شوند تست اولیه برای تشخیص تست هیستوپاتولوژیکی می باشد و این یک هدف استاندارد تا زمانی که سایر تستها ارزشیابی و تأئید گردندمی باشند این موضوع مورد قبول اتحادیه اروپا و دفتر بین المللی بیماریهای واگیر دامی می باشد.در تست هیستوپاتولوژیک که بعد از مرگ انجام می گیرد ابتدا مغز در فرمالین بایستی نگهداری و سپس رنگ آمیزی و در زیر میکروسکوپ برای بررسی وجود تغییرات خاص بیماری جنون گاوی مشاهده می گردد.چنانچه یک درجه بسیار کمی از decomposition قبل از اینکه مغز معاینه بشود وجود داشته باشد تست هیستوپاتولوژیکی فاقد اهمیت می باشد.تعدادی از تستهای تشخیصی بیماری جنون گاوی بر اساس واکنش بین آنتی بادی خاص با یک بیماری با پروتئین خاص یاdisease specific protein PrP sc می باشدPrPsc یک شکل غیر طبیعی پروتئین منظم PrPc که در گاو و سایر دامها وجود دارد می باشد.شکل غیر طبیعی پروتئین به اثرات degrative آنزیمهامقاومتر می باشد و بر این اساس از شکل PrPc مقاومتر می باشد.
تستهای ارزیابی شده توسط اتحادیه اروپا برای تشخیص بیماری جنون گاوی در 1999 کمیسیون اتحادیه اروپا چهار تست را ارزیابی کرده که از این چهار تست سه تست خیلی خوب جواب داده اند (CEA,PRIONICS AND ENFER SCIENTIFIC
تست چهارم خوب جواب نداده و در حال حاضر با تغییراتی که بوجود أمده است مجددأ از سپتامبر 2000 ارزیابی خواهد شد هر چهار تست در دامهای مسن که علائم بالینی نشان دهند قابل استفاده می باشد

تست prionics برای تشخیص بیماری جنون گاو
در این تست:
ابتدا بافت مغز بصورت هموژنزه در آورده می شود ،جهت تجزیه پروتئینها از PrP (پروتئینهائی که در بیماری جنون گاوی بصورت misshapen می باشند) بافت مغز را که بصورت هموژنیزه شده است استفاده می شود ترکیب حاصله را در یک ژل و یک فیلد الکتریکی که فرگمنتهای پروتئینی باقی مانده را از هم جدا می کند می گذارند

PrP که بصورت malform می باشد را با استفاده از یک آنتی بادی که بطور محکم به پروتئین می چسبد را تشخیص می دهند
انجام تستهای قبلی ازاین نوع که تست westerblot نامیده می شود سه روز طول می کشد ولی در این تست می توانیم در طی مدت 12 ساعت یعنی قبل از اینکه لاشه از کشتارگاه خارج بشود بیماری را تشخیص بدهیم .

تست CEA یا تست SANDWICH IMMUNOASSAY
یک گروه تحقیقاتی در کشور فرانسه این تست را در کشور خود در برنامه ملی سرویلانس جستجوی بیماری جنون گاوی مورد استفاده قرار داده است این تست بسیار شبیه تست ELISA می باشد و برای تست اغلب مغزهائی که برای بررسی جمع آوری شده اند بکار برده می شود این تست برای تشخیص پروتئینهای غیر طبیعی دیواره روده باریک یاsmal intestine گوساله هائیکه بطور تجربی آلوده شده اند بکار برده شده است و این آزمایشها نشان داده اند که حساسیت یا sensitivity این تست از سایر تستها بیشتر می باشد. یکی از اهداف استفاده از این تست این است که ببینند آیا پروتئینهای غیر طبیعی در مغز و طناب نخاعی دامهائیکه بطور تجربی آلوده شده اند نسبت به سایر تستها زودتر قابل تشخیص است .

تست ENFER SCIENTIFIC
این تست در ایرلند تست پایه می باشد این تست همانند ELISA بوده و آنتی بادی استفاده شده در این تست توسط یک شرکت بریتانیائی بنام شرکت PROTEUS تولید می شود ارزیابی این تست همانند تست ELISA می باشد و از حساسیت بالائی برخوردار می باشد و نتیج حاصل از این تست را می توان در مدت زمان کمتر از 24 ساعت قرائت کرد .

G.WALLAC, WALLAC-EG
تستی بنام تست DELFIA را بوجود آورده اند با حساسیت بالا ولی انجام آن در آزمایشگاههای اتحادیه اروپا بخوبی قابل اجرا نمی باشد و بخاطر همین موضوع اتحادیه اروپا پیشنهاد کرده است که مجددأ مورد ارزیابی قرار گیرد .
مطالعات اپیدمیولوژیکی انجام گرفته منشاء بیماری گاوهای بوده است که از پودر گوشت و پودر استخوان نشخوارکنندگان تغذیه نموده اند.
تشخیص تفریقی بیماری جنون گاوی
این بیماری با بیماریهای زیر بایستی تفریق گردد:
- Hypomagnesemia ( کاهش بیش از حد معمول منیزیم)
- کتوز عصبی
- لیستریوز انسفالیک و سایر انسفالیتها
- پلی انسفالومالاشیا ( cerebro-cortical necrosis)

بیماری جنون گاوی و بازرسی کشتارگاهی
کنترلهای دامهای مبتلا به BSE
دامهایی که تصور می رود به BSE مبتلا هستند در خود مزرعه توسط ناظران سازمان دامپزشکی کشتار می گردند و سپس بجز ناحیه سر تمامی قسمتهای لاشه سوزانیده می شود و سر را به مرکز بررسی های دامپزشکی برای تأئید تشخیص ارسال می دارند .
خارج کردن بقایای لاشه از داخل لاشه سوز نیز بایستی با اجازه مسئو لان بهداشت و دامپزشکی یا محیط زیست انجام گیرد . این امر مستلزم بازرسی از بقایا و تهیه گزارش و تأئید مطلب می باشد

کنترل کشتارگاهها
تمامی گاوها قبل از کشتار مورد بازرسی قرار می گیرد تا از لحاظ وجود یا عدم وجود BSE مورد بررسی قرار گیرند . در کشتارگاهها در 4 ناحیه و قسمت کنترل صورت می گیرد :
1. محل ورود دامها به کشتارگاه
2. حین کشتار دام و پوست کنی
3. نحوه برخورد با بافتهای مخاطره آمیز
4. کنترل بررسی بافتهای مخاطره آمیز
بازرسی در هنگام ورود دام به کشتارگاه:
سن دام هنگام ورود بایستی تعیین شود هویت دام نیز باید از طریق کنترل کردن مدارک و پلاک گوش تأئید گردد . این کار بصورت معمول در محل نگهداری دام قبل از کشتار انجام می گیرد . فقط پلاکهای گوش مورد تأئید وزارت کشاورزی می توانند مورد قبول واقع شوند . تاریخ کشتار دام ثبت می گردد . اگر کوچکترین مشکلی در خصوص سن دام وجود داشته باشد به همراه گوشهایش ضبط می شود .

بازرسی در زمان کشتار دام‌
در این روند ، مهمترین مطلب مورد توجه برداشت و کنترل آلودگی لاشه از بافتهای مخاطره آمیز است . مطابق قانون ،‌جمجمه ، مغز ، نخاع ، چشم ها ، لوزه ها ، تیموس ، روده و /طحال گاو بالای 6 ماه و تیموس ، روده گوساله بیشتر از 6 ماه جز بافتهای مخاطره آمیز قرار می گیرند . بنابراین هر قسمت از بافت مغزی که در طول کشتار بیرون می افتد جمع آوری شده و بعنوان یکی از بافتهای مخاطره آمیز لاشه گاو معدوم می گردد .
گلوله های رفتی و برگشتی به داخل جمجمه هر راس گاو پس از هر بار استفاده تمیز میگردد . در ضمن هرگونه پارچه یا حوله ای که برای تمیز کردن آن استفاده می شود بعنوان بافت مخاطره آمیز تلقی می گردد .
توصیه می گردد که زبان نیز از سر جدا گردد . اگر این کار صورت نگیرد ، زبان بایستی بلافاصله پس از جدا شدن سر از این ناحیه جدا شود . هنگام خارج کردن زبان نبایستی آلودگی با بافت مخاطره آمیز صورت گیرد . کله گوساله های بالای 6 ماه بعنوان بافت مخاطره آمیز تلقی می گرددد . پس از جدا نمودن سر ، بلافاصله بازرسی ناحیه سر انجام می شود و بعد بعنوان بافت مخاطره آمیز معدوم می گردد . سر را رنگی کرده و از محوطه داخل کشتارگاه خارج می کنند . پس از تخلیه امعاء و احشاء لاشه بازدید می شود تا احیاناً راست روده یا طحال در روی لاشه باقی نمانده باشد پس از شقه کردن لاشه ، بایستی تا حد ممکن کمترین مقدار خرده استخوان تولید شده باشد . آب خنک کننده اره به طرف چاهک سرازیر می شوند که قطعات کوچک استخوان باقیمانده بر روی در چاه جمع می شوند . این مواد جمع آوری شده و بعنوان بافت مخاطره آمیز معدوم می شوند . تیغه اره نیز پس از شقه نمودن هر لاشه ضدعفونی و استریل می گردد .
نخاع را نیز خارج کرده و سپس توزین و رنگی می کنند . همچنین توصیه شده است که قسمت Corda equina نیز خارج گردد برای اینکه جز بافتهای مخاطره آمیز تلقی می گردد . پرده ها و پوشش های مغزی نیز بایستی برداشته شود . مجرای ستون مهره ها باید بازرسی شود تا قسمتهایی از نخاع در آن جا نمانده باشد . پس از بازرسی هر لاشه تمامی وسایل و چاقوهای مورد استفاده در این عملیات باید شستشو شده و ضدعفونی شود .
سطل مخصوص بافتهای مخاطره آمیز برای معدوم سازی جمع آوری می شوند . نباید گوشتهای متصل به ستون مهره های گاو نبایستی با ابزارهای مکانیکی جدا سازی شده باشند تلقی نمود . تیموس نیز از لاشه جدا می گردد . در هنگام بازرسی لاشه تیموس و چربی های اطراف آن با چاقو جدا می شوند . بایستی بطور دقیق بین دستجات عضلانی را جستجو کرد تا اطمینان حاصل شود که تمامی بافت تیموس خارج گردیده است . از هر لاشه میتوان تا حدود 8 کیلوگرم بافتهای مخاطره آمیز را جدا نمود . بازرسین بهداشتی بافت لاشه را بازرسی کرده و مقدار بافتهای مخاطره آمیز را توزین می میگردد . در ضمن هرگونه پارچه یا حوله ای که برای تمیز کردن آن استفاده می شود بعنوان بافت مخاطره آمیز تلقی می گردد .

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  17  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید