دانلود پروژه IGFBP و مرگ سلولی در سلولهای اپیتلیالی پستان

اختصاصی از فی بوو دانلود پروژه IGFBP و مرگ سلولی در سلولهای اپیتلیالی پستان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

بعنوان مقدمه اشاره ای مختصر خواهیم داشت به عملکرد این دو در بافتها:

IGF ها نقش حیاتی در هموستاز بافتها و تنظیم و تکثیر، تمایز و مهاجرت سلولی در طی رشد و توسعه ایفا می کنند. همینطور IGF ها فاکتورهای مهم ماندگاری یا بقاء سلولی هستند. IGF ها در محیط کشت، سلول ها را تحت شرایط مختلفی در برابر apoptosis حفظ می کند که ازجمله این شرایط می توان به حذف فاکتورهای رشد، شیمی درمانی و بیان عوامل مولد غده یا تومور می توان اشاره کرد. فعالیت IGF ها توسط میل ترکیبی آنها با IGFBP ها تعدیل می شود. شش نوع از IGFBP شناسایی شده اند. اخیراً نوعی پروتئین که ممکن است هفتمین عضو این خانواده باشد نیز مشخص شده است. چندین عمل برای IGFBPها پیشنهاد شده است.و از جمله آنها طولانی کردن نیمه عمر GIFها در گردش خون انتقال IGFها به بیرون گردش خون و به درون فضای خارج سلولی و هدایت IGF نوع یک و دو به نقاط ویژه یا هدف در بافتها. در سطح سلولی IGFBP هم اثر مهاری و هم اثر تحریکی بر فعالیت IGF-I دارند IGFBP ها خودشان در معرض تعدیل هستند مانند پرتئولایزیس، تغییرات بعد از تورجمه ای مانند فسفوزلاسیون و همینطور اثر متقابل با سطح سلولی و ماتریکس خارج سلولی. IGFBP ها بعنوان تنظیم گر فعالیت زیستی IGF ها در جریان خون شناخته شده اند. به هر حال عملکردشان در سطح سلولی بطور کامل شناخته شده است. نشان داده شده است که IGF-I ، apoptosis را در کشت سلولهای اپیتلیالی پستان سرکوب کرد. مدلهای غدد پستانی همینطور اهمیت IGF ها بعنوان فاکتورهای بقاء سلولی در موجود زنده نشان داده اند. در مطالعاتی که در موشهای تراانس ژنتیک انجام شد، هنگامی که بیان IGF نوع یک و دو زیاد بود، apoptosis کاهش یافت و در نتیجه پسرفت پستان در این حیوانات به تأخیر افتاد.

ین فایل کاملا اصلاح  شده و شامل : صفحه نخست ، فهرست مطالب و متن اصلی می باشد و با فرمت ( word ) در اختیار شما قرار می گیرد.
(فایل قابل ویرایش است )
تعداد صفحات:13

پاورپوینت کامل و جامع با عنوان چرخه های تقسیم سلولی (میتوز و میوز) در 43 اسلاید

اختصاصی از فی بوو پاورپوینت کامل و جامع با عنوان چرخه های تقسیم سلولی (میتوز و میوز) در 43 اسلاید دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تقسیم سلولی یا تقسیم یاخته‌ای فرایندی است که در آن یک یاخته(یاخته مادر) به دو یا چند یاخته دیگر(یاخته‌های دختر) تقسیم می‌شود. تقسیم یاخته‌ای معمولاً بخش کوجکی از چرخهٔ یاخته‌ایمی‌باشد. این تقسیم در یوکاریوت‌ها، میتوز نام دارد که در آن یاخته‌های دختر نیز می‌توانند دوباره تقسیم شوند. نظیر این تقسیم در پروکاریوت‌ها، تقسیم دوتایی نام دارد. تقسیم دیگری که فقط در یوکاریوت‌ها دیده می‌شود میوز است که در آن یاخته به طور همیشگی به گامت تبدیل می‌شود و قادر به تقسیم دوباره نمی‌باشد تا اینکه عمل لقاح انجام شود. در طول عمر یک انسان، بدن او حدود ۱۰٬۰۰۰ تریلیون تقسیم را تجربه می‌کند.

در همهٔ انواع تقسیم یاخته، یاخته‌ای را که در حال تقسیم است، یاختهٔ مادر و یاخته‌های حاصل از تقسیم را یاخته‌های دختر می‌نامند. یاخته‌های دختر به یاختهٔ مادر شباهت فراوان دارند.

رشتمان یا میتوز (به انگلیسی: Mitosis) از مراحل چرخه یاخته‌ای است.

رشتمان، تقسیم یک یاخته به دو یاختهٔ مشابه و در حقیقت روشی برای تکثیراست. در رشتمان هر یاخته به دو یاختهٔ نوزاد با کروموزومهایمشابه تقسیم شده و دو هسته مشابه را می‌سازند و در ادامه سیتوپلاسم (درون‌یاخته) نیز بخش شده و یاخته‌های نو وارد چرخهٔ مربوط به خود می‌شوند. تقسیم رشتمان نوعی تقسیم غیرجنسی است.

میوز یا کاستمان نوعی تقسیم هستهٔ یاخته است که در آن شمار کروموزومهای یاخته به نیم کاهش می‌یابند و شاید از این رو می‌باشد که فرهنگستان زبان فارسی واژهٔ کاستمان را نامی شایسته برای این گونهٔ تقسیم یاخته دانسته است.

تقسیم رشتمان باعث تولید یاختههای می‌شود که کاملاً همانند یاختهٔ مادر می‌باشند. در نتیجه این تقسیم نمی‌تواند به تنهایی پاسخگوی گوناگونی موجود در دنیای زنده باشد. ایجاد گوناگونی در دنیای زنده، مدیون این گونهٔ تقسیم یاخته‌ای است که کاستمان نام دارد.

بسیاری از جانداران به منظور تولید مثل، گامت تولید می‌کنند و امکان ترکیب آنها را با یکدیگر فراهم می‌سازند. گامت‌ها تک‌دسته (یا هاپلوئید) هستند. اگر گامت‌ها تک‌دسته نبودند، شمار کروموزوم‌ها در هر نسل دو برابر نسل قبل می‌شد. طی کاستمان از یک یاختهٔ دودسته (یا دیپلوئید)، چهار یاختهٔ تک‌دسته پدید می‌آید.

کاستمان نوعی تقسیم هستهٔ یاخته‌ای می‌باشد که در آن کروموزومها نصف می‌شود و یاخته‌های تخصص‌یافته‌ای که مسوول تولید مثل هستند (گامت در جانوران یا هاگ در دیگر جانداران) تولید می‌شود. تقسیم کاستمان برای تولید مثل جنسی ضروری است و در همهٔ یوکاریوتها (همچنین تک‌یاختگان یوکاریوت) که تولید مثل جنسی انجام می‌دهند، رخ می‌دهد. کاستمان در باستانیان و باکتریهاروی نمی‌دهد چون تولید مثل آنها از راه‌های دیگری همچون تقسیم دوتایی می‌یاشد.

یاخته پیش از آغاز کاستمان مرحله‌های میان‌چهر را، مانند میان‌چهر رشتمان سپری می‌کند. در این مرحله‌ها دی‌ان‌ای همانندسازی می‌کند (در مرحلهٔ ساخت از چرخهٔ یاخته‌ای) و یاخته برای تقسیم شدن آماده می‌شود.

فهرست مطالب:

انواع تقسیم سلولی

تقسیم پروکاریوت ها

تقسیم دوتایی

تقسیم یوکاریوت ها

میتوز

نگاه اجمالی

تعاریف لازم برای درک بهتر تقسیم سلولی

چرخه سلولی

کروموزوم

نگاه کلی به کروموزوم

اجزای ساختمانی کروموزوم

کروماتید

سنترومر

کینه توکور

تلومر

فرورفتگی ثانویه

سازمان دهندگان هستگی

ماهواره

انواع کروموزوم از نظر تعداد سانترومر

انواع کروموزوم از نظر محل سانترومر

مراحل میتوز

اینترفاز

پروفاز

متافاز

آنافاز

تلوفاز

تقسیم سیتوپلاسم

سانتریولها

میوز

نگاهی کوتاه به تقسیم میوز

مراحل تقسیم میوز

مرحل اول میوز

پروفاز اول

زیرمرحله لپتوتن

زیرمرحله زیگوتن

زیرمرحله پاکیتن

زیرمرحله دیپلوتن

زیرمرحله دیاکینز

متافاز اول

آنافاز اول

تلوفاز اول

مرحله دوم میوز

پروفاز دوم

متافاز دوم

آنافاز دوم

تلوفاز دوم

مقایسه تصویری میوز و میتوز

زیست شناسی سلولی و مولکولی

اختصاصی از فی بوو زیست شناسی سلولی و مولکولی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

زیست شناسی سلولی و مولکولی

17 صفحه 

pdf

جزوات بیوشیمی

پاورپوینت درباره آشنایی کامل با چرخه سلولی

اختصاصی از فی بوو پاورپوینت درباره آشنایی کامل با چرخه سلولی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل : power point  (لینک دانلود پایین صفحه) تعداد اسلاید  : 28 اسلاید

بخشی از اسلایدها :

q تقسیم سلول در سراسر طول زندگی جانداران رخ می دهد. وقتی دستمان بریده می شود تعداد زیادی از سلول ها در محل زخم می میرند. در این موقع، سلول های سالمی که در محل بریدگی قرار دارند تقسیم میشوند و سلول های جدید (سلول های دختری) را می سازند تا جایگزین سلولهای از بین رفته کنند و زخم ترمیم شود.

 

 

q تعداد سلولهای جنینی که در رحم مادر است، در نتیجه تقسیم سلول، زیاد می شود این جنین رشد و نمو می کند و قسمت های مختلف بدن را شکل می دهد. رشد و نمو نوزادی که متولد می شود همچنان ادامه می یابد تا نوزاد بزرگ شود و به سن بلوغ رسد.

 

 

 

qدر جریان تقسیم سلولی کروموزوم های مضاعف شده به  تدریج فشرده میشوند. در نتیجه ی این فشردگی رشته های باریک و بلند کرموزومی به رشته های قطور و کوتاه تبدیل میشوند هر کروموزوم مضاعف شده از دو نیمه که همانند یکدیگر هستند ساخته شده است و هر نیمه را یک کروماتید می نامند. دو کرماتید هر کروموزوم مضاعف شده، که آنها را نسبت به یکدیگر کروماتید خواهری می نامند در محلی به نام سانترمر به یکدیگر متصل اند.

دانلود مقاله ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری

اختصاصی از فی بوو دانلود مقاله ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)تعداد صفحات152

فهرست مطالب
عنوان مقدمه
مقدمه
ساختار میتوکندری
ژنوم میتوکندری انسان
میتوکندریها نیمه خود مختار هستند
میتوکندریها وراثت مادری دارند
هتروپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو
نوترکیبی mtDNA
کامل شدن mtDNA
میزان بالای موتاسیون در mtDNA
تنوع پلی مورفیک mtDNA در جمعیت‌های انسانی
ژنتیک میتوکندری (همانندسازی، رونویسی و ترجمه mtDNA)
فرایندهای میتوکندریایی
میتوکندری و پاسخ به استرس
بیان آستانه‌ای
بیماریهای میتوکندریایی ناشی از جهش‌های سیستمیک
LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر)
مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی احتمالی LHON
LHON، مولتیپل اسکلروزیس و دیستونی
بیماری پارکینسون (PD) و بیماری هانتینگتون (HD)
ژنتیک کروموزومی بیماری پارکینسون
جهش‌های mtDNA در PD
اختلالات میتوکندریایی در PD
نارسایی‌های میتوکندریایی در بیماری‌ هانتینگتون
رتینیت پیگمنتوزا (RP) و سندرم لی (LS)
موتاسیونهای mtDNA در RP و سندرم لی
میوپاتی و انسفالومیوپاتی‌های میتوکندریایی
ضعف عضلانی پیشرونده و مرتبط پاموتاسیونهای سیتوکروم mtDNA b
انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های ژن COX mtDNA
میوپاتی‌های میتوکندریایی ناشی از موناسیونهای TRNA ژنوم میتوکندری
کاردیو میوپاتی‌‌هایپرتروفیک و میوپاتی ناشی از جهش‌های mtDNA
انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های mtDNA
افتالموپلژیا، پتوزیس و میوپاتی میتوکندریایی
افتالموپلژیای ناشی از جهش‌های mtDNA
CPEO و KSS مرتبط با موتاسیونهای نوآرایی mtDNA
CPEO ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA
سندرم مغز استخوانی پانکراسی پیرسون
دیابت ملیتوس
تیپ II دیابت ملیتوس بوسیله نوآرایی‌های (حذف‌ها و دوپلیکاسیونها) mtDNA
ایجاد می‌شود
دیابت تیپ II ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA
میوپاتی و دیابت
پاتوفیزیولوژی دیابت و کری
کری به ارث رسیده از مادر و یا کری القا شده توسط آمینوگلیکوزید
دمانس بعنوان یک بیماری میتوکندریایی
بیولوژی و ژنتیک بیماری آلزایمر
اختلالات میتوکندریایی در AD
بیماری آلزایمر ناشی از جهش‌های mtDNA
دیس کندروپلاژی متافیزی یا هیپوپلازی مویی- غضروفی ناشی از جهش‌های
RNASE MRP
بیماریهای مولتی فاکتوریال و mtDNA
جهش‌های سوماتیک mtDNA در بیماریهای دژنراتیو، سرطان و پیری
تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA مرتبط با سن
آنمی سیدروبلاستیک ایدیوپاتیک
بیماری ایسکمی قلبی و کاردیومیوپاتی اتساعی
بیماریهای نورودژنراتیو؛ HD, PD و AD
بیماری پارکینسون و بیماری‌ هانتینگتون
بیماری آلزایمر
موتاسیونهای سوماتیک mtDNA در دیگر بیماریهای کمپلکس
موتاسیونهای سوماتیک در سرطان

اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به 150 سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میله‌ای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوکندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یکی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل - tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوکندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی که موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیکه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی که موجب CPEO می‌شوند. بیماریهای میتوکندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوترکیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند. این پیچیدگی ژنتیکی از این حقیقت ناشی می‌شود که میتوکندری از حدود 1000 ژن که در بین ژنوم میتوکندری  و هسته پخش شده‌اند، تشکیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوکندریایی غالباً شروع تاخیری و یک دوره پیش رونده دارند که احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند. این موتاسیونهای سوماتیک mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوکندریایی هر ارگانی را ممکن است درگیر کنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسکلتی، قلب، کلیه و سیستم‌های اندوکرین را تحت تاثیر قرار می‌دهند. علت این پیچیدگی‌های فتوتیپی، نقش مهم میتوکندری در انواع پروسه‌های سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اکیداتیو، تولید گونه‌های سمی فعال اکسیژن (ROS) بعنوان یک محصول جانبی در فسفریلاسیون اکسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوکندری (mtPTP) است