دانلود راهکارهای توسعه نیروی انسانی نخبه و پیشگیری از فرار مغزها با فرمت ورد
آئین کار پیشگیری و مقابله با نشت گاز آمونیاک در سردخانه ها
1- هدف
هدف از تدوین این استاندارد، تعیین آئین کار پیشگیری و مقابله با نشت گاز آمونیاک در سردخانه های ثابت می باشد.
2- دامنه کاربرد
این استاندارد در مورد سردخانه های ثابت که از گاز آمونیاک به عنوان شاره سرمازا استفاده می کنند، کاربرد د ارد.
3- تعاریف
در این استاندارد واژه ها و اصطلاحات با تعاریف زیر بکار برده می شود:
3-1- سردخانه های ثابت آمونیاکی - مجموعه ایست از ساختمان و تجهیزات که بتواند شرایط ویژه نگهداری مواد خوراکی و فاسد شدنی را عمدتأ از نظر دما، دمه نسبی (رطوبت نسبی ) و در صورت لزوم سایر شرایط موردنیاز را با استفاده از آمونیاک تامین نماید. (رجوع شود به استاندارد ملی 1899)
3-2- آمونیاک - ترکیبی است با فرمول شیمیایی NH3و در شرایط متعارفی بصورت گاز بی رنگ ، با بوی بسیار نافذ ، قلیائی ، سبکتر از هوا و تقریبأ 50درصد وزن هوا می باشد.
3-3- شاره سرمازا - به ماده ای که برای جذب گرما و تولید سرما در سیستم های گرماگیر (سرمازا) بکار می رود اطلاق می شود.
3-4- فشارنده یا کمپرسور - ابزاری است که به صورت مکانیکی بر فشار بخار شاره سرمازا می افزاید
3-5- واحد کمپرسور 1 - تشکیلات متراکم کننده شاره سرمازا بدون تقطیر کننده و مخزن مایه را گویند.
3-6- تقطیر کننده یا کندانسور 2 - بخشی است که در آن با تبادل حرارت ، شاره سرمازای فشرده شده ، گرما از دست داده و به مایع تبدیل می شود.
3-7- واحد تقطیر 3 - ترکیب ماشین آلات ویژه ای شامل : یک یا چند کمپرسور پرقدرت ، تقطیر کننده ، مخزن مایع (در صورت نیاز) و دیگر لوازم فرعی در سیستم سردساز می باشد.
3-8- صفحه انفجاری 4 - صفحه یا ورقه ای است که در فشار معینی (تعیین شده در آزمایش ) می ترکد.
3-9- تبخیر کننده 5 - بخشی از سیستم سردساز که در آن شاره سرماساز را که به شکل مایع وجود دارد، برای فرآیند تبرید به بخار تبدیل می کند.
3-10- واحد تبخیر کننده - ترکیب ویژه ماشین آلاتی است که در یک سیستم سردساز وجود دارد و شامل یک یا چند کمپرسور قوی ، تبخیر کننده ، مخزن مایع (در صورت نیاز) و دیگر لوازم فرعی است .
3-11- نیمه پرفشار سیستم 6 - بخشی از سیستم سردساز است که تقریبأ در فشاری معادل فشار موجود در تقطیر کننده عمل می کند.
3-12- نیمه کم فشار سیستم 7 - بخشی از سیستم سردساز است که تقریبأ در فشاری معادل فشار موجود در تبخیر کننده عمل می کند.
3-13- فشار بیشینه هنگام کار 8 - میزان فشاری است که نبایستی فشار درون سیستم ، چه در حالت فعالیت و چه در حال خاموشی از آن افزوده شود (البته بجز محدوده ای که قطعه فشارشکن در آن محدوده عمل می کند.)
3-14- کمپرسور بدون تغییر مثبت حجم 9 - نوعی کمپرسور که فشار بخار در آن بدون تغییر در حجم اتاقک فشار ازدیاد می یابد.
3-15- سوختن گرم - سوختن ناشی از حرارت تولید شده در اثر مجاورت آمونیاک و عرق سطحی پوست بدن می باشد.
3-16- سوختن سرد - سوختن در اثر انجماد سریع پوست بوده که ناشی از تبخیر سریع آمونیاک می باشد.
3-17- کمپرسور باتغییر مثبت حجم - نوعی کمپرسور که فشار بخار در آن ، با تغییر در حجم اتاقک فشار ازدیاد می یابد.
3-18- نشت گاز آمونیاک - خروج ناخواسته گاز آمونیاک از کلیه وسایل و تجهیزات بکار رفته در سردخانه های آمونیاکی را نشت گویند.
3-19- پیشگیری و مقابله - کلیه تدابیر و روشهایی که بمنظور جلوگیری از نشت شاره سرمازا و مهار آن اعمال می شود.
4- اثرات نشت گاز بر پایه میزان غلظت گاز آمونیاک
4-1- آستانه بویائی گزارش شده از 10 50ppm- 1متغیر است .
4-2- شکایت در اثر عوارض آمونیاک با غلظت 25 ppm- 20شروع و در غلظت 100 ppmبوی آمونیاک نسبتأ شدید و برای بینی انسان محرک و التهاب آور می باشد.
4-3- حد مجاز در محیط آمونیاکی برای مدت هشت سال کار 25 ppmو برای مدت 10دقیقه کار 35 ppmمی باشد.
4-4- غلظت 0/8درصد حجمی گاز آمونیاک در مدت یک ساعت سبب صدمه شدید بر روی سیب ، گلابی ، هلو، پیاز می گردد. و غلظت 0/2درصد حجمی در مدت شش ساعت موجب خسارت جزئی در هلو می شود.
4-5- در غلظتهای 27- 9درصد حجمی آمونیاک در هوا، مخلوطی قابل انفجار بوجود می آید، اما وقتی غلظت آن کمتر از 9و بیشتر از 27درصد حجمی باشد، مخلوط قابل انفجار نیست .
5- نشت گاز آمونیاک 11
5-1- اثرات کوتاه مدت (حاد) ناشی از تماس با آمونیاک بر روی انسان
5-1-1- اثرات ناشی از تماس تنفسی
5-1-1-1- شایعترین و مهمترین راه آلودگی و مسمومیت با آمونیاک ، استنشاق آن می باشد که بعلت خاصیت قلیائی قوی و نفوذ بسیار زیادی که دارد بسرعت وارد مجرای تنفسی شده و در رطوبت مخاط حل گشته و سریعأ باعث تحریک و سوزش قسمت فوقانی دستگاه تنفس می گردد.
5-1-1-2- تماس در مدت 5دقیقه با غلظت 133 ppmباعث آزردگی مخاط حلق و بینی شده و علائم گرفتگی بینی ، احساس سوزش گلو، تغییر صدا، سرفه ضعف و سردرد ظاهر می گردد.
5-1-1-3- تماس با غلظت 300الی 500 ppmباعث سوزش شدید در بینی و مجاری تنفسی می گردد.
5-1-1-4- تماس با غلظت 400الی 700 ppmآزردگی و سوزش شدید حلق و بینی روی داده ، تنفس عمیق و تند شده و افزایش فشار خون در فرد مشاهده می گردد.
5-1-1-5- تماس با غلظت 1700 ppmموجب سوزش ریه ها و تجمع آب (مایع ) در آنها می گردد.
5-1-1-6- تماس با غلظت 2500الی 6000 ppmتنفس را مشکل کرده و باعث تجمع مایع در ریه ها شده و در این حد، خارج شدن کف از دهان مسموم مشاهده می گردد.
5-1-1-7- تماس کوتاه مدت با غلظت 5000الی 10000 ppmباعث خفگی در اثر خیز حاد ریه (ادم ) و مرگ سریع می گردد.
5-1-1-8- در مسمومیت خفیف با آمونیاک ، علائم تحریک و التهاب ملتحمه ، مخاط بینی ، دهان و دستگاه تنفسی فوقانی به صورت کونژنکتیویت 12 (التهاب ملتحمه چشم )، گرفتگی بینی ، تغییر صدا، احساس سوزش گلو، سرفه ، ضغف و سردرد ظاهر می گردد.
5-1-1-9- در مسمومیت متوسط تا شدید علائم تنگی نفس ، انسداد مجاری تنفسی ، خس خس سینه ، خشونت صدا، آبریزش بینی ، گلودرد، تهوع و استفراغ ، افزایش بزاق دهان ، افزایش ادرار، از بین رفتن حس بویایی ، تعریق ، لارنژیت 13 (التهاب حنجره )، برونشیت 14 (التهاب لوله های نایژه ای ) و ادم (خیز) ریوی بروز می کند.
5-1-1-10- در مسمومیت شدید ممکن است شخص در طی 72- 48ساعت ظاهرا کمی بهبود یابد ولی پس از آن مجددا بدحال شده و دچار نارسایی تنفسی و سرانجام مرگ می گردد. (در حدود 40درصد مسمومیت شدید).
5-1-2- اثرات ناشی از تماس چشمی
5-1-2-1- هنگامی که آمونیاک با رطوبت چشم تماس پیدا کند باعث تولید هیدروکسید آمونیوم شده و این ماده به قرنیه چشم نفوذ و به عنبیه و عدسی چشم آسیب وارد می کند که میزان آسیب بستگی به غلظت آمونیاک ، مدت زمان تماس و همچنین حالت آمونیاک (مایع یا گاز) دارد.
5-1-2-2- تماس به مدت پنج دقیقه با غلظت 50 ppmهیچگونه تأثیری بر چشم نخواهد گذاشت .
5-1-2-3- تماس به مدت پنج دقیقه با غلظت 134 ppmباعث تحریک و سوزش چشم شده و ریزش اشک و آزردگی قرنیه شروع می گردد.
5-1-2-4- تماس در غلظت های 700 ppmبخارات آمونیاک خیلی سریع سبب تحریک شدید چشم و آزردگی قرنیه خواهد گردید.
5-1-2-5- تماس چشمی مکرر با آمونیاک که آزردگی چشمی به همراه دارد، در صورت عدم درمان باعث کوری ناقص و یا کامل می گردد.
5-1-2-6- تماس با آمونیاک مایع و پاشیده شدن آن بر روی چشم موجب ایجاد ورم ملتحمه می گردد و زخم شدن غشأ مخاطی و قرنیه باعث کاهش دید و نابینایی چشم خواهد شد.
5-1-3- اثرات ناشی از تماس پوستی
5-1-3-1- آمونیاک به صورت مایع و چه به صورت گاز می تواند باعث سوختگی شدید پوست گردد که این سوختگی ممکن است به صورت سرد یا گرم باشد.
5-1-3-2- آمونیاک در غلظت 100 ppmباعث بروز ضایعات در حد متوسط و در پوستهای مرطوب می شود و هنگامیکه مقادیر زیادی گاز آمونیاک در رطوبت سطح پوست حل گردد موجب بوجود آمدن محلول آمونیاک غلیظ گردیده که خورندگی پوست را بدنبال خواهد داشت .
5-1-3-3- آمونیاک در غلظت 30000 ppmباعث ایجاد سوزش در پوست شده و در صورتیکه تماس چند دقیقه بطول بیانجامد باعث سوختگی و تاول زدن در سطح پوست خواهد گردید.
5-1-4- اثرات ناشی از تماس گوارشی
5-1-4-1- باتوجه به اینکه آمونیاک مایع به سرعت تبخیر می گردد، مسمومیت خوراکی آن بعید بنظر می رسد.
5-1-4-2- در اثر خوردن مایع آمونیاک ، بخارات آمونیاک تولید شده و این بخارات علاوه بر آسیب بر لبها - دهان - گلو - مری و بافت معده در اثر ورود به شش ها پس از 12- 2ساعت موجب صدمه دیدن و تجمع مایع در آنها می گردد و در نهایت خوردن آمونیاک می تواند باعث ضعف ، تشنج ، بیهوشی و حتی مرگ شود.
5-2- اثرات درازمدت (مزمن ) ناشی از تماس با آمونیاک بر روی انسان .
5-2-1- تماس دائمی بر غلظت 70 ppmمی تواند بدون ایجاد عارضه بر روی انسان تحمل گردد.
5-2-2- تماس روزانه 97الی 122 ppmباعث آزردگی چشمها و مجاری تنفسی فوقانی می گردد.
6- اثرات زیست محیطی ناشی از نشت آمونیاک
6-1- آمونیاک محلول در آب برای زندگی جانوران و گیاهان بخصوص ماهیها مضر است .
6-2- بخار آمونیاک برای زندگی گیاهان حساس مثل درختان میوه و بوته های دانه ای زیان آور است و در غلظت های بالای آمونیاک ، زندگی ممکن است کاملا نابود گردد.
لذا لازم است اهمیت زیادی در مصرف و آزادسازی آمونیاک به محیط قائل شد.
6-3- از تخلیه آب محتوی آمونیاک به داخل آب قابل شرب و یا آبی که زیست گاه ماهیان است بایستی خودداری بعمل آورد.
6-4- پیش بینی های لازم جهت جمع آوری ، تخلیه و خنثی سازی آب آلوده شده به آمونیاک جهت جلوگیری از آلودگی سفره های زیرزمینی بعمل آید.
7- اصول پیشگیری از نشت گاز آمونیاک
7-1- پیش بینی و آزمون
هنگام طراحی و ساخت سیستم سردکننده آمونیاک بایستی پیش بینی های لازم جهت جلوگیری از افزایش فشار زیاد در تمام قسمتهای سیستم بعمل آید.
7-1-1- براساس بند (7-1) این پیش بینی ها شامل :
اطمینان از شیرهای یکطرفه کمپرسورها در موقع تعمیرات - برگشت ذخیره آب به کندانسور در مواقع لزوم و نگهداری جریان آن به میزان کافی تهویه تصحیح سیستم و نگهداری مایع آزاد در کندانسور (باتوجه به ظرفیت کندانسور) است .
7-1-2- پس از سرهم کردن قطعات دستگاه و پیش از استفاده نهایی ، سیستم سردساز می باید براساس مندرجات جدول شماره یک به کمک هوا یا گاز مناسب دیگری تحت آزمون فشار برای کل سیستم قرار گیرد (البته مشروط به آنکه همه اجزاء دستگاه قبلا در آزمون تحمل فشار قبول شده باشند).
7-1-3- همه اجزاء سیستم را بایستی براساس جدول شماره یک از نظر نشت آمونیاک آزمایش نمود و چنانچه کارخانه سازنده قطعات را سرهم می کند، انجام این آزمایش برعهده کارخانه است . در غیر این صورت بایستی آزمون در محل انجام پذیرد.
چنین آزمونی ممکن است در هر یک از مراحل اتصال اجزاء تا انتهای خط تولید انجام شود.
7-2- شبکه ها و اتصالات قطعات سیستم سردساز
7-2-1- افزارهای قطع کننده جریان 15
قدرت نهایی قطعه قطع کننده جریان مایع برای لوله هایی با قطر اسمی 150میلیمتر و یا ساخته شده از فولاد نرم (قابل تبدیل به لوله ) می بایستی لااقل پنج برابر بیشینه فشار کاری آن بخشی از سیستم باشد که در آن بکار می رود. آن دسته افزارهای قطع کننده جریان که قطر اسمی داخلی آنها از 150میلیمتر بیشتر است و ضمنا از فولاد نرم ساخته نشده اند می باید لااقل با 6/5برابر بیشینه فشار کاری آن بخش از سیستم که در آن بکار می روند برابری کنند.
7-2-1-1- قطعه قطع کننده جریان بایستی طوری ساخته شود که پوشش روی آن یا دیافراگم 16 آن با چرخاندن جدا نشود و هنگامیکه دیافراگم بسته است ، از عبور جریان در هر جهت جلوگیری نماید ضمنا بایستی این امکان باشد که به جز قطعه متصل شده به بدنه بیرونی ، بقیه اجزاء قطع کننده جریان را بتوان به هنگام روشن بودن سیستم ، دستکاری و محکم نمود و یا حتی آنها را از جای خود خارج کرد.
7-2-1-2- ترتیب قرارگیری اجزاء قطع کننده جریان بایستی بشرح زیر باشد:
الف - در سیستم هایی که بیش از 2/5کیلوگرم آمونیاک دارند بایستی در نقاط زیر قطعات قطع کننده جریان مایع را کار گذارد.
1- هر یک از ورودیهای کمپرسور، واحد کمپرسور واحد تقطیر کننده .
2- هر یک از خروجی های کمپرسور، واحد کمپرسور یا واحد تقطیر کننده و نیز برخی هر یک از مخازن .
3- هر یک از مجاری تخلیه مخزن مایع .
تبصره : بند الف شامل سیستم هایی که به «کمپرسور 17 بدون تغییر مثبت حجم » مجهز هستند نمی شود.
ب - در تمام سیستم های حاوی حداقل 50کیلوگرم شاره سرمازا (البته باستثنأ سیستم های مجهز به «کمپرسور با تغییر مثبت حجم ») نصب قطع کنده جریان مایع در تمامی موارد قید شده در بند الف ضروری است همچنین می بایستی ورودیهای همه مخازن مایع به این قطع مجهز باشند (مگر یک مخزن و آنهم مخزن موجود در واحد تقطیر کننده یا ورودی مخزن مایعی که به صورت یکپارچه به واحد تقطیر کننده متصل است .
فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد
تعداد صفحات این مقاله 23 صفحه
پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید
فرمت فایل: ورد قابل ویرایش
تعداد صفحات: 20
فهرست مطالب:
مقدمه
1 ـ 1 : اهمیت و حساسیت آزمایشات در هفته اول ( آزمایشات کامل جوجه یک روزه )
1 ـ 1 ـ آنتی بیوگرام
2 ـ 1 ـ ایمنی پرندگان
1 ـ 2 ـ 1 ـ ایمنی فعال
2 ـ 2 ـ 1 ـ ایمنی غیر فعال
3 ـ 1 ـ آزمایشات مایکوپلاسما ها ( MG ، MS ، SP ، ST )
4 ـ 1 ـ آزمایشات HIنیوکاسل و آتفلوانزا
5 ـ 1 ـ آزمایشات سرم شناسی به منظور تشخیص بیماری
6 ـ 1 ـ استفاده از سرم شناسی ( HI ) به منظور نظارت بر واکسیناسیون
7 ـ 1 ـ تعیین سن واکسیناسیون علیه گامبورو ( با استفاده از الیزا )
8 ـ 1 ـ آزمایش تشخیص قارچ های بیماری زا
آگاهی از اهمیت صنعت طیور به عنوان یکی از مهمترین تامین کننده های اصلی پروتئین حیوانی مورد نیاز انسان موجب افزایش اهمیت پرورش طیور در دنیای امروز گردیده است به طوری که این اهمیت چه از لحاظ رشد جغرافیایی و افزایش مراکز پرورش طیور و چه از لحاظ پیشرفت های علمی و تخصص حاصله در این زمینه کاملاً آشکار است .
پیشرفت های علمی و فنی با هدف افزایش میزان تولید ، موجب شده است که تغییراتی در روش های تشخیصی و درمانی صورت گیرد و امروزه کنترل بسیاری از بیماری ها را آسان نماید . تنظیم برنامه ای فراگیر به منظور پیشگیری از بیماری های طیور ( که در این میان استفاده از روش های آزمایشگاهی دامپزشکی به منظور کنترل همه جانبه اقدامات پیشگیری کننده نقش بسیار اساسی ایفا می نماید ) ، بسیار فراتر از تنها استفاده از یک روش مثل واکسن یا هر روش دیگری می باشد ، بلکه باید تمام علل و عوامل را در نظر گرفت به عنوان مثال واکسیناسیون فرایندی است که خود در برگیرنده مسائل مختلف دیگری می باشد ، به طوری که به منظور حصول اطمینان از تاثیر عملیات واکسیناسیون بایستی از یک سو عواملی از قبیل خود پرنده ، نوع واکسن ، روش واکسیناسیون و از همه مهمتر کنترل تیتر آنتی بادی های مادری در جوجه های سنین پایین ( هفته اول ترجیحاً 3 روز اول زندگی ) با انجام ازمایشات سرم شناسی می باشد ، زیرا خود واکسن بدون در نظر گرفتن میزان آنتی بادی ها و ایمنی مادری باعث بر هم خوردن سیستم ایمنی و حتی از بین رفتن آن می باشد . پس مکانیزم های ایمنی و تجزیه و تحلیل عوامل مؤثر بر واکسیناسیون با استفاده از روش های آزمایشگاهی به منظور تصمیم گیری جهت انجام واکسیناسیون و ارزیابی و کنترل و نظارت بر آن امری بسیار مهم و حیاتی است .
با وجود آمدن مرغداریهای متراکم وصنعتی به شکل امروزی ، کوکسیدیوز نیز به عنوان یکی از بیماریهای مهم از نظر اقتصادی شناخته شد.علیرغم پیشرفت های زیادی که در رابطه با پیشگیری و درمان کوکسیدیوز از ۶۰ سال گذشته صورت گرفته است معهذا این بیماری در حال حاضر نیز یکی از علل عمده بروز ضایعات و خسارت در صنعت مرغداری به حساب می آید. با گسترش هر چه بیشتر صنعت مرغداری و از رده خارج شدن تعدادی از داروهای اولیه ، نیاز به بکارگیری روشهای جدیدتر پیشگیری و استفاده از داروهای موثرتر برای درمان و بالاخره بهبود مدیریت مرغداری و استفاده از ابزارهای جدید مدیریتی برای مهار کوکسیدیوز و کاهش ضایعات اجتناب ناپذیر می باشد. انگل های تک یاخته ای روده از جنس ایمریا ، عامل ایجاد کوکسیدیوز در طیور می باشند.در پرورش طیور به صورت متراکم ، اووسیت ها سریعا در بستر تکثیر یافته و تماس مرغ و وارد شدن تعداد زیادی اووسیت به درون دستگاه گوارش و روده سبب بروز کوکسیدیوز کلینیکی در طیور می گردد.بر عکس ، در پرورش طیور به صورت غیر متراکم ، چون تعداد اووسیت ها در واحد سطح کم می باشد لذا با وارد شدن تعداد کمتری اووسیت به درون دستگاه گوارش علاوه بر اینکه کوکسیدیوز کلینیکی بروز نمی کند بلکه سبب ایجاد ایمنی بر علیه بیماری نیز می شود.بنابراین با اعمال و یا استفاده از ابزارهای مدیریتی موثر که سبب کاهش تعدادی اووسیت ها در بستر گردند علاوه بر این که از بروز بیماری کلینیکی جلوگیری خواهد شد ، بلکه گله بتدریج و با کسب ایمنی ، در برابر بیماری کاملا مقاوم و مصون خواهد گردید. پژوهشگران این اصل اساسی یعنی مکانیسم چگونگی ایجاد ایمنی بر علیه کوکسیدیوز را تنها بعد از چندین دهه تحقیق توانستند شناسایی کنند. از آنجا که اووسیت ها را می توان در هر نقطه ای که محل پرورش طیور است یافت ، لذا ریشه کنی بیماری و یا عاری کردن مرغداری از وجود اووسیت امری غیر ممکن می باشد.
●تشخیص و مانیتورینگ کوکسیدیوز در گله های گوشتی کوکسیدیوز در طیور ، ناشی از تهاجم انگل کوکسیدیا به دیوار سلول روده است و درجه ضایعات به وجود آمده در دیواره بستگی مستقیم به تعداد کوکسیدیای مورد تهاجم قرار گرفته دارد.
●تشخیص و مانیتورینگ کوکسیدیوز در گله های گوشتی کوکسیدیوز در طیور ، ناشی از تهاجم انگل کوکسیدیا به دیواره سلول روده است و درجه ضایعات به وجود آمده در دیواره بستگی مستقیم به تعداد کوکسیدیای مورد تهاجم قرار گرفته دارد. علاوه بر تعداد کوکسیدیا ، ضایعات دیواره سلولی بستگی به نوع سلولهای روده نیز دارد.اولین نشانه وجود کوکسیدیوز در گله گوشتی کاهش عملکرد است.کاهش عملکرد و راندمان تبدیل غذایی حتی در کوکسیدیوز خفیف و تحت کلینیکی نیز بسیار محسوس می باشد.در حال حاضر بکارگیری برنامه دایمی مانیتورینگ مطمئن ترین روش برای دانستن وضعیت ابتلاء گله به کوکسیدیوز می باشدبرنامه مانیتورینگ مورد اشاره باید شامل شمارش اووسیت و بررسی ضایعات در دیواره سلولی باشد. با اعمال برنامه مانیتورینگ و شمارش اووسیت ، در درازمدت می توان وضعیت گله ها را با یکدیگر مقایسه کرد و در صورت وجود نشانه های کوکسیدیوز به رفع بموقع مشکل اقدام نمود.
●استفاده از آنتی کوکسیدیال در پیشگیری از کوکسیدیوز در دهه ۱۹۳۰ سولفور معدنی و به میزان ۱۰ تا ۲۰ درصد در دان و بمدت بسیار کوتاه برای جلوگیری از کوکسید یوز به کار رفت.سولفانیلامید نسل بعدی آنتی کوکسیدیال بود که مورد استفاده قرار گرفت اگر چه این دارو بر علیه ایمریا تنلاونکانریکس تاثیری نداشت.در دهه ۱۹۴۰ سولفاگوانیدین و سولفامتازین با اثر کوکسیدیوستاتیک به کار گرفته شدند.با گذشت زمان آنتی کوکسیدیال های موثرتر و بی ضررتر ساخته شد و در دسترس صنعت مرغداری قرار گرفت ، ضمن آنکه در اثر رقابت بین سازندگان ، هزینه تولید این داروها نیز به تدریج کاهش یافت.
●ایجاد مقاومت بر علیه آنتی کوکسیدیال ها پژوهشگران معتقد هستند که مقاومت دارویی بر علیه تمام آنتی کوکسیدیال ها بعد از مدتی مصرف ، توسط ایمریا بوجود آمده است. مصرف مداوم آنتی کوکسیدیال ها در طیور سبب می شود که ایمریا های زنده مانده در روده به روش پدیده انتخاب طبیعی و موتاسیون بر علیه دارو مقاوم شوند. مقاومت دارویی سبب کاهش تدریجی حساسیت ایمریا نسبت به آنتی کوکسیدیال ها می شود که البته این مقاومت دارویی را نباید با فقدان اثر دارو اشتباه کرد.به عنوان مثال تعدادی از آنتی کوکسیدیال های اولیه هم اکنون بر علیه انواعی از ایمریا ها بی اثر و یا کم اثر می باشندکه می توان اثر ناچیز آمپرولیوم بر علیه ایمریا ماگزیما و آسرولانیا را نام برد. خوشبختانه از آنجا که آنتی کوکسیدیال ها از نقطه نظر چگونگی تاثیر با یکدیگر متفاوت عمل می کنند لذا با اعمال برنامه های Shuttle و Rotation می توان ایجاد مقاومت بر علیه آنتی کوکسیدیال را کند و حتی متوقف کرد. به اعتقاد پژوهشگران ، مقاومت دارویی بسته به نوع آنتی کوکسیدیال می تواند بعد از یک و یا چند موتاسیون بوجود آید که مورد اول یعنی یک موتاسیون ، مقاومت ایجاد شده سریع ولی در مورد چند موتاسیون ، مقاومت بوجود آمده کند و طولانی مدت خواهد بود. Arprinocid آنتی کوکسیدیالی است که با یک موتاسیون سریعا مقاومت دارویی بر علیه آن بوجود می آید ولی بر عکس ، مقاومت دارویی بر علیه monensin نیاز به چند موتاسیون داشته و لذا کند و طولانی مدت است و تاکنون مقاومت کامل در مورد آن نیز گزارش نشده است. در حال حاضر اطلاعاتی را که بتوان بوسیله آن رابطه بین چگونگی مکانیسم اثر آنتی کوکسیدیال و ایجاد مقاومت دارویی را مشخص کرد وجود ندارد. با مصرف هر نوع آنتی کوکسیدیال در مرغداری ، تعداد انگل های مقاومی که در ابتدا بسیار اندک می باشند به تدریج در اثر موتاسیون افزایش پیدا می کنند ، به نحوی که بعد از مدتی جمعیتی از ایمریاهای کاملا مقاوم در برابر آنتی کوکسیدیال بوجود می آید.به عبارت دیگر ، در حالیکه مصرف آنتی کوکسیدیال در مرغداری به منظور جلوگیری از رشد انگل صورت می گیرد معهذا چون قادر به از بین بردن و یا جلوگیری از رشد کامل تمام آنها نیست لذا بعد از مدتی مصرف بتدریج فقط ایمریاهای مقاوم رشد کرده و جمعیت اصلی را همین ایمریاهای مقاوم تشکیل می دهند. در اینجا مسئله مهم این نیست که مقاومت دارویی چگونه بوجود می آید ، زیرا خواه ناخواه در اثر موتاسیون مقاومت دارویی در فارم بوجود خواهد آمد ، بلکه مسئله مهم این است که انتخاب نوع و مدت مصرف آنتی کوکسیدیال چگونه باید باشد که بتوان ایجاد مقاومت دارویی را تا حد امکان به تعویق انداخته و طولانی کرد.هم چنانکه اشاره شد ، در عمل برای تعویق انداختن مدت ایجاد مقاومت دارویی در کنترل کوکسیدیوز ، می توان از برنامه های Shuttle و Rotation استفاده کرد.Rotation عبارت از تغییر نوع آنتی کوکسیدیال مصرفی در گله های مختلف است Shuttle یا جابجایی ، عبارت از تغییر نوع آنتی کوکسیدیال مصرفی در یک گله و یا بعبارت دیگر استفاده از دو نوع آنتی کوکسیدیال متفاوت در گله می باشد. ولی قبل از بحث درباره این برنامه ها ، انواع آنتی کوکسیدیال های موجود امروزی را از نظر چگونگی مکانیسم اثر به اختصار بررسی می کنیم . در حقیقت امروزه وجود انواع مختلف آنتی کوکسیدیال های با مکانیسم اثر های متفاوت را می توان ابزاری بسیار ارزنده برای پیشگیری از کوکسیدیوز در گله های طیور دانست که ضمنا با مصرف بجا و به موقع آنها می توان ایجاد مقاومت دارویی را نیز به حداقل رسانید.
آنتی کوکسیدیال ها از نظر چگونگی مکانیسم اثر به چهار گروه عمده تقسیم می شوند که عبارتند از: گروه ۱ : آنتی کوکسیدیال های با مشتقات quinolone نظیر Staty سبب جلوگیری از انتقال الکترون در انگل می شوند.ایمریاها سریعا بر علیه این ترکیبات مقاوم می شوند. گروه ۲ : آمپرولیوم ، سبب اختلال در سنتز تیامین می شود.مقاومت دارویی بر علیه آمپرولیوم کند وطولانی مدت می باشد. گروه ۳ : سولفونامیدها ، این ترکیبات سبب اختلال در سنتز اسیدفولیک می شوند.ایجاد مقاومت بر علیه سولفونامیدها نیز بطئی می باشد. گروه ۴ : آنتی کوکسیدیال های inophore نظیر Monensin ، این ترکیبات سبب جلوگیری از انتقال یونها در انگل می شوند.مقاومت دارویی در مورد inophore کند و وقتی بوجود می آید که تغییراتی از نظیر قابلیت نفوذ در دیواره انگل بوجود می آید.مسئله مهم در مورد آنتی کوکسیدیال های inophore بوجود آمدن مقاومت دارویی متقابل بین انواع ترکیبات آن می باشد. در صورت اجرای برنامه Shuttle یعنی استفاده از دونوع آنتی کوکسیدیال مختلف در یک گله ، می توان بصورت زیر عمل کرد : برنامه ۱ : مرحله اول آنتی کوکسیدیال غیر inophore –مرحله دوم آنتی کوکسیدیال inophore برنامه ۲ : مرحله اول آنتی کوکسیدیال inophore –مرحله دوم آنتی کوسیدیال غیر inophore برنامه ۳ : مرحله اول آنتی کوسیدیال inophore نوع A –مرحله دوم آنتی کوسیدیال inophore نوع B. برنامه ۴ : مرحله اول آنتی کوکسیدیال غیر inophore نوع A-مرحله دوم آنتی کوسیدیال غیر inophore نوع B از میان ۴ برنامه Shuttle اشاره شده ، کمترین اثر مثبت را برنامه سوم یعنی استفاده از دو نوع آنتی کوکسیدیال inophore در یک گله خواهد داشت. در سال ۱۹۹۹ در آمریکا ، ۲۵ درصد مزارع مرغ گوشتی برنامه Shuttle اول یعنی در مرحله اول استفاده از آنتی کوکسیدیال inophore را اجراء کرده اند. یادآوری این نکته نیز ضروری است که به اعتقاد پژوهشگران ، اجرای برنامه های Shuttle به تنهایی و بدون اجرای برنامه Rotation قادر به جلوگیری از ایجاد مقاومت دارویی نخواهد شد.مسئله مهم دیگر در مورد برنامه های Shuttle و Rotationعبارت از اجرای این برنامه ها قبل از ایجاد مقاومت دارویی است ، چه در غیر اینصورت نتایج مطلوب از اجرای آنها عاید نخواهد شد.
فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد
تعداد صفحات این مقاله 9 صفحه
پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید