سلول گیاهی

اختصاصی از فی بوو سلول گیاهی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

گیاهان از واحدهای زنده و فعالی به نام یاخته تشکیل شده‌اند که معمولا در درون دیواره یاخته‌ای جای دارند. هر یاخته ، از دیواره یاخته‌ای و غشای سیتوپلاسمی و سیتوپلاسم و هسته تشکیل شده است. وجود دیواره یاخته‌ای در گیاهان آنها را از جانوران متمایز می‌سازد. جنس این دیواره از سلولز است. هر دو یاخته مجاور را یک تیغه میانی از جنس پکتین از هم جدا می‌کند.

سلول واحد ساختاری مشترک در تمام موجودات زنده است. سلول عنصری مستقل ، کوچک و دارای اندازه میکروسکوپی است. محتویات سلولی مجموعه‌ای از اجزا با ساختاری بسیار پیچیده و ترکیبات خاص است. تمام ظواهر و پدیده‌های حیاتی و واکنشهای موجود ، ناشی از فعالیت محتویات پروتوپلاست درون سلولی است. سلولهای گیاهی نسبت به سلولهای جانوری دارای اشکال متنوعتری هستند. سلول‌های گیاهی دارای اشکال چند ضلعی با اقطار مساوی و منظم و یا کشیده هستند و علاوه بر آن سلولهای گیاهی ، محصور در غشای شکل دهنده نسبتا سخت و محکم و مقاوم هستند که گاه نازک و گاهی ضخیم است.

شامل :

مقدمه

روش مشاهده سلول گیاهی

دیواره یاخته‌ای

غشای سلولی

سیتوپلاسم

ریبوزومها

شبکه آندوپلاسمی

دستگاه گلژی

و....

تحقیق سلول گیاهی فایل word شامل 13 صفحه مناسب برای ارائه پروژه و تحقیقات دانش آموزی و دانشجویی و کارآموزی

دانلود مقاله ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری

اختصاصی از فی بوو دانلود مقاله ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)تعداد صفحات152

فهرست مطالب
عنوان مقدمه
مقدمه
ساختار میتوکندری
ژنوم میتوکندری انسان
میتوکندریها نیمه خود مختار هستند
میتوکندریها وراثت مادری دارند
هتروپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو
نوترکیبی mtDNA
کامل شدن mtDNA
میزان بالای موتاسیون در mtDNA
تنوع پلی مورفیک mtDNA در جمعیت‌های انسانی
ژنتیک میتوکندری (همانندسازی، رونویسی و ترجمه mtDNA)
فرایندهای میتوکندریایی
میتوکندری و پاسخ به استرس
بیان آستانه‌ای
بیماریهای میتوکندریایی ناشی از جهش‌های سیستمیک
LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر)
مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی احتمالی LHON
LHON، مولتیپل اسکلروزیس و دیستونی
بیماری پارکینسون (PD) و بیماری هانتینگتون (HD)
ژنتیک کروموزومی بیماری پارکینسون
جهش‌های mtDNA در PD
اختلالات میتوکندریایی در PD
نارسایی‌های میتوکندریایی در بیماری‌ هانتینگتون
رتینیت پیگمنتوزا (RP) و سندرم لی (LS)
موتاسیونهای mtDNA در RP و سندرم لی
میوپاتی و انسفالومیوپاتی‌های میتوکندریایی
ضعف عضلانی پیشرونده و مرتبط پاموتاسیونهای سیتوکروم mtDNA b
انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های ژن COX mtDNA
میوپاتی‌های میتوکندریایی ناشی از موناسیونهای TRNA ژنوم میتوکندری
کاردیو میوپاتی‌‌هایپرتروفیک و میوپاتی ناشی از جهش‌های mtDNA
انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های mtDNA
افتالموپلژیا، پتوزیس و میوپاتی میتوکندریایی
افتالموپلژیای ناشی از جهش‌های mtDNA
CPEO و KSS مرتبط با موتاسیونهای نوآرایی mtDNA
CPEO ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA
سندرم مغز استخوانی پانکراسی پیرسون
دیابت ملیتوس
تیپ II دیابت ملیتوس بوسیله نوآرایی‌های (حذف‌ها و دوپلیکاسیونها) mtDNA
ایجاد می‌شود
دیابت تیپ II ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA
میوپاتی و دیابت
پاتوفیزیولوژی دیابت و کری
کری به ارث رسیده از مادر و یا کری القا شده توسط آمینوگلیکوزید
دمانس بعنوان یک بیماری میتوکندریایی
بیولوژی و ژنتیک بیماری آلزایمر
اختلالات میتوکندریایی در AD
بیماری آلزایمر ناشی از جهش‌های mtDNA
دیس کندروپلاژی متافیزی یا هیپوپلازی مویی- غضروفی ناشی از جهش‌های
RNASE MRP
بیماریهای مولتی فاکتوریال و mtDNA
جهش‌های سوماتیک mtDNA در بیماریهای دژنراتیو، سرطان و پیری
تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA مرتبط با سن
آنمی سیدروبلاستیک ایدیوپاتیک
بیماری ایسکمی قلبی و کاردیومیوپاتی اتساعی
بیماریهای نورودژنراتیو؛ HD, PD و AD
بیماری پارکینسون و بیماری‌ هانتینگتون
بیماری آلزایمر
موتاسیونهای سوماتیک mtDNA در دیگر بیماریهای کمپلکس
موتاسیونهای سوماتیک در سرطان

اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به 150 سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میله‌ای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوکندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یکی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل - tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوکندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی که موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیکه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی که موجب CPEO می‌شوند. بیماریهای میتوکندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوترکیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند. این پیچیدگی ژنتیکی از این حقیقت ناشی می‌شود که میتوکندری از حدود 1000 ژن که در بین ژنوم میتوکندری  و هسته پخش شده‌اند، تشکیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوکندریایی غالباً شروع تاخیری و یک دوره پیش رونده دارند که احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند. این موتاسیونهای سوماتیک mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوکندریایی هر ارگانی را ممکن است درگیر کنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسکلتی، قلب، کلیه و سیستم‌های اندوکرین را تحت تاثیر قرار می‌دهند. علت این پیچیدگی‌های فتوتیپی، نقش مهم میتوکندری در انواع پروسه‌های سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اکیداتیو، تولید گونه‌های سمی فعال اکسیژن (ROS) بعنوان یک محصول جانبی در فسفریلاسیون اکسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوکندری (mtPTP) است

میتوکندریها در حین فعالیت

اختصاصی از فی بوو میتوکندریها در حین فعالیت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

موضوع : میتوکندریها در حین فعالیت

امروزه بیماریهای عصبی زیادی وجود دارند که بنظر میرسد نتیجه بدکار کردن میتوکندریها و درنتیجه مرگ سلولهای عصبی میباشد.
میتوکندریها اجزاء درون سلولی کوچکتر از میکرون هستند که نقش حیاتی تولید انرژی (ATP) درون سلول را برعهده دارند. بدکار کردن این اجزاء منجر به بروز بیماریهایی مثل پارکینسون، آلزایمر و هانتینگتون میشود.
بدلیل اندازه بسیار کوچک میتوکندریها تاکنون بررسی دقیق این اندامکها در خارج از بدن امکانپذیر نبوده و لذا امکان شناسایی بهترین مواد محافظ عصبی وجود نداشته است.

// 16 صفحه //

برای خرید کلیک کنید و بعد از پرداخت لینک دانلود را دریافت کنید

تحقیق میتوکندری در حال فعالیت

اختصاصی از فی بوو تحقیق میتوکندری در حال فعالیت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فایل : word

قابل ویرایش

تعداد صفحه : 13

بدلیل اندازه بسیار کوچک میتوکندریها تاکنون بررسی دقیق این اندامکها در خارج از بدن امکانپذیر نبوده و لذا امکان شناسایی بهترین مواد محافظ عصبی وجود نداشته است.

محققان آزمایشگاههای ملی ساندیا در وزارت انرژی آمریکا و دانشکده پزشکی دانشگاه نیومکزیکو با بکارگیری یک بیولیزر ویژه که در محدوده نانومتری کار میکند اولین تکنیک مطالعه این گونه اندامکهای بسیار ریز درون سلولی را در حین فعالیت آنها پدید آوردهاند. این لیزر قادر است سیگنالهایی کاملاً واضح از میتوکندری در خارج از بدن ثبت کند. طبق گفتة این محققین، در ماه آینده میتوکندری بسرعت با مواد محافظ عصبی روکش داده خواهد شد و پایداری آن در شرایط مناسب در جهت بررسی پایداری آن مورد ارزیابی قرار خواهد گرفت.

میتوکندری

اختصاصی از فی بوو میتوکندری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

18 ص

 رازهای تازه در روند پیر شدن 

  دانشمندان در انستیتوی کارولینسکا در یافته اند که تغییراتی که در مرکز محرکه (موتورخانه) سلولها ، یعنی میتوکندری رخ می دهد ، نقش کلیدی در روند پیری دارد. به گزارش سایت sciencedaily میتوکندری که تامین کننده انرژی سلول ها است DNA خاص خود را دارد.با افزایش سن ، وقوع جهش درDNA میتوکندریایی نیز افزایش می یابد اما تا کنون کسی نمی دانست که آیا این امر نتیجه پیری یا مسبب آن است.آزمایشات انجام شده بر روی موش ها نشان می دهند که با افزایش جهش در میتوکندری ، روند پیری تسریع می شود.موش هائی که میتوکندری سلول های آنها دچار جهش های بیشتری شده بود 10 تا 12 ماه زنده ماندند ، در حالیکه عمر طبیعی آنها 2 تا 3 سال است.این موش ها همچنین به نشانه های پیری زودرس شامل پوکی استخوان ، کاهش وزن ، آنمی ، و اختلالات عضله قلب ، دچار شدند.یافته های فوق وجود مکانیزم های مهم بیولوژیکی که در روند پیری دخالت دارند را روشن می سازد و حاکی از آن است که با حفاظت DNA میتوکندریایی و جلوگیری از آسیب رسیدن به آن ، امکان کند کردن روند پیری و درمان تغییرات پاتولوژیک ناشی از آن وجود دارد.

  Bottom of Form

 

میتوکندریها در حین فعالیت (82/08/04 )

22 سپتامبر 2003 - امروزه بیماریهای عصبی زیادی وجود دارند که بنظر میرسد نتیجه بدکار کردن میتوکندریها و درنتیجه مرگ سلولهای عصبی میباشد.
میتوکندریها اجزاء درون سلولی کوچکتر از میکرون هستند که نقش حیاتی تولید انرژی (ATP) درون سلول را برعهده دارند. بدکار کردن این اجزاء منجر به بروز بیماریهایی مثل پارکینسون، آلزایمر و هانتینگتون میشود.
بدلیل اندازه بسیار کوچک میتوکندریها تاکنون بررسی دقیق این اندامکها در خارج از بدن امکانپذیر نبوده و لذا امکان شناسایی بهترین مواد محافظ عصبی وجود نداشته است.
محققان آزمایشگاههای ملی ساندیا در وزارت انرژی آمریکا و دانشکده پزشکی دانشگاه نیومکزیکو با بکارگیری یک بیولیزر ویژه که در محدوده نانومتری کار میکند اولین تکنیک مطالعه این گونه اندامکهای بسیار ریز درون سلولی را در حین فعالیت آنها پدید آوردهاند. این لیزر قادر است سیگنالهایی کاملاً واضح از میتوکندری در خارج از بدن ثبت کند. طبق گفتة این محققین، در ماه آینده میتوکندری بسرعت با مواد محافظ عصبی روکش داده خواهد شد و پایداری آن در شرایط مناسب در جهت بررسی پایداری آن مورد ارزیابی قرار خواهد گرفت.
در این تکنیک که این محققان بطور تصادفی به آن دست یافتند، جریانی از مایعات حاوی نمونه بوسیله میکروپمپ از یک حفره بین یک نیمههادی با قابلیت گسیل نور و یک آئینه منعکسکننده عبور داده شد. این محققین انتظار داشتند با عبور محلول حاوی میتوکندری از این حفره، سیگنالهای بسیار ضعیفی از اندامکهای سلولی ثبت کنند و بعد از آن با تکنیکهای معدلگیری، پاسخ افزایش یافتهای بدست آورند. این محققان در نهایت شگفتی، سیگنالهای بسیار بزرگی از هر واحد میتوکندری ثبت کردند که دیگر نیازی به معدلگیری آنها نبود.
در این مطالعه میتوکندریها همانند یک لنز (با ضریب شکست 42/1) عمل کرده و نوری که از آنها عبور کرد تشدید میشد.
از این روش که نیازمند مقادیر بسیار اندک میتوکندری و داروی تست است براحتی و بسرعت میتوان جهت غربالگری موادی که بنظر میرسد محافظ میتوکندری هستند استفاده کرد.